Többen kérdezték az utóbbi időben, hogy mi a véleményem a kijevi őssejtkezelésről, szerintem hatásos-e. Mi már kétszer voltunk, és a második óta is eltelt már majdnem fél év. Ennyi idő elvileg elég kell legyen a kezelés megítéléséhez.

Bizonyos, hogy számos ponton történtek apróbb javulások. Zsófi egy kicsit ügyesebben tud motorozni. Talán, mintha egy árnyalattal tovább tudna előre hajolni úgy, hogy nem bicsaklik le a feje. Talán mintha egy kicsit biztosabban emelné a kezét. Talán, mintha egy kicsit biztosabban ülne. Talán. Mintha. Ugyanakkor továbbra sem tud felülni, vagy továbbra sem tudja hasonfekvésből felemelni a fejét, vagy ilyesmi.

Először is, nekem nem igazán sikerült megbízható leírásokat találni a kijevi őssejtkezelés valós hatásairól. Talán ezt, a NATO által kiadott, könyvet (Experience of Kyiv Center of Stem Cell Transplantation) kellene elolvasunk. Továbbá megfontolandó az, amit Katona Zsuzsa, orvosbloggerünk kommentként a blogon hagyott.

Ami az őssejtkezeléseket illeti, talán az idén februárban a Families of Spinal Muscular Atrophy (FSMA); a University of California, Irvine (UCI) és a California Stem Cell, Inc. (CSC) között létrejött együttműködési szerződés jelenthet ellenőrzött fejlődést és előrelépést. Hiszen a bizonyítékokon alapuló orvoslás szerint csak olyan terápiát használunk, melynek hatása és mellékhatása bizonyított és közölve vagyon valamely orvosi szaklapban. Az őssejtkezelést ilyen irányú hatásait eddig csak állati modelleken vizsgálták, legalábbis ilyen jelentéseket lelhetünk fel az adatbázisokban.

Kép a blogról

Az SMA rövidítés szpinális izomatrófiát, azaz gerincvelő-eredetű izomsorvadást takar. Több betegséget foglal magába, ezekben közös a genetikai ok és az általános izomgyengeség. Az ok az SMN génben keresendő, az ugyanis az 5. kromoszómán megkettőződhet, mutációt szenvedhet el. A génnek két kópiája van, SMN1 és SMN2. Ha az SMN1 funkciója kiesik, akkor az SMN2 gén próbálja azt pótolni, általában kevesebb sikerrel, mivel abban új mutáció alakulhat ki, mely csökkenti a megfelelő fehérje termelését.

A két kópia között kis különbség van a genetikai kódot tekintve, ezért a cél az lenne, hogy az SMN2 gént valahogy átváltoztassuk SMN1 génné.  Erről született idén februárban  egy közlemény, mely szerint sejtszinten sikerült a kettes gént SMN1-gyé változtatni, és a megfelelő fehérje termelése is növekedést mutatott.

És két hete jelent meg egy másik cikk, mely bár más támadásponton, de hasonló sikerekről számolt be egérkísérletekben. Innen még jónéhány lépés a humán kipróbálás, de bíztató jeleknek tűnnek ezek.